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但是，以糖和磷酸骨架為中心的模型，要把參差不齊的鹼基排列和組裝在這個骨架上，問題就大了。由於原子堆集過密，組裝的結果既不符合化學規律，也構成不了DNA有規則的模型，這個模型是失敗的。

從孟德爾以降的生物學家，不斷地討論他的實驗結果，並且反覆辨證，偶爾還指控他欺詐，因為他的理論實在太契合實際情況。這些生物學家爭論，到底孟德爾所謂的因子是什麼東西，並且推測，為什麼他的發現會長期被人忽略。姑且不論孟德爾理論長年隱諱的原因，他的作品倒是在二十世紀初，同時被好幾位培育植物的專家重新挖掘出來，並且很快地發現，孟德爾定律符合幾百項的動植物遺傳特質。孟德爾能夠一舉糾正前輩學者多年的謬誤，靠得當然是他的天分和好運。畢竟在科學史上，沒有任何一門科學的起源，能夠像遺傳學這樣直接追溯到個體，而孟德爾的作品，到現在還是這個龐大學科的基礎。

沃森和克里克初步設想：因DNA是結晶聚合體，它可能是一種含有許多核音酸並作有規則直線排列的東西，因為DNA的糖和磷酸骨架是非常有規則的，這種情況能最好解釋DNA分子結構。可是威爾金斯根據DNA衍射圖譜指出：DNA分子直徑比一條單一核音酸鏈直徑大，所以DNA分子可能是一個包括有幾條繞在一起的多核昔酸鏈的複雜螺旋。

到了1951-1952年，海爾希和蔡斯用放射性S標記噬菌體蛋白質中的半優氨酸和甲硫氨酸，用「P標記ENA中的磷酸，再用生P去感染細菌細胞，經分離后發現噬菌體內eP的DNAilliN到寄主細菌內，這表明只有DNA分子與新噬菌體的複製有關，而含有S的蛋白質氨基酸則留在噬菌體空殼內，由此證明DNA是實實在在的遺傳物質。

舉例來說，基因未必一定是顯性或隱性。像某些血型，兩種基因都會表現出來，例如同時擁有A型和B型血液基因的人，他的血型就是AB型，兩種血型的特徵都包含在內。

模擬自然現象的模型，它的作用在於：第一，給人以感性直觀的明晰性、簡潔性的認識。第二，使人們直接研究參与構成模型各種因素及其矛盾關係，找出它在模型中的作用和由此產生的種種效應，並將這種認識應用到原型上，第三，根據這種認識，用來解決原型中出現的種種問題。所以模型在人們認識自然和解決問題過程中起到了中介的作用。

果蠅大部分的遺傳特質，都是遵循簡單的孟德爾定律運作。但是摩爾根卻發現，有些怪異的遺傳模式，並不像孟德爾的研究那麼清楚。例如，在豌豆的交叉實驗中，父母親哪一方帶有綠色或黃色的遺傳因子，並不會影響到下一代的顏色變化。也就是說，不管雄綠雌黃或是雄黃雌綠，交配結果都是一樣的。但是果蠅的某些遺傳特質，卻有不同結果。因為某些特定基因，例如讓眼睛從紅色變成白色的基因，就必須看是來自父親或是母親，才能決定對下一代有沒有影響。如果白眼父親和紅眼母親交配，所有後代都是紅眼。如果是相反情況，也就是白眼母親與紅眼父親交配，結果就會木同，他們生的兒子都是白眼，而女兒則全都是紅眼。不同性別的雙親帶有特定基因，竟然會影響到後代子孫的外貌，連摩爾根自己都大吃一驚！

（LyoniZatbo），最適合說明萊昂化過程的例子就是貓了。花斑家貓（tortoiseshllcat）的斑雜毛色，是由一小撮黃毛和一小撮黑毛混在一起形成的。所有花斑家貓都是母貓，她們是從父母的一方遺傳到黑毛基因，然後從另一方遺傳到黃毛基因。毛色基因是性聯遺傳的，因此發育中的小貓，有一半的皮膚細胞，關閉帶有黑毛基因的X染色體，而另一半的皮膚細胞則關閉帶有黃毛基因的X染色體，結果就變成黑黃兩色毛夾雜在一起。至於斑點的大小，就各有不同了。

同時擁有這兩種基因的植物，會產生兩種花粉或卵子。其中一半的花粉或卵子，帶有產生綠豌豆的基因指令；另一半的花粉或卵子，則帶有產生黃豌豆的基因指令。因此，當兩種植物交配的時候，花粉和卵子就有四種不同的基因組合方式：四分之一的受精卵是黃色加黃色，四分之一是綠色加綠色，另外四分之二，也就是一半，是黃色加綠色。

另外一個讓孟德爾大吃一驚的現代生物學研究成果，就是發現一個基因可能控制幾種特質。例如，鐮狀細胞血紅素的變異體，就有好幾種副作用：帶有兩個這種變異體的人，可能會出現腦傷、心臟衰竭或骨骼畸型等癥狀。相反地，有些特質，如身高體重，則是由許多基因共同控制。此外，孟德爾提出的遺傳比例，有時也會改變，很可能是因為其中一個基因型（genetroe），或是其他的基因型，是屬於致命基因，或是比較佔優勢。

同樣情況也發生在人類身上。舉例來說，如果一名婦女生了一個先天色盲的兒子，那就表示，她的基因里兩個紅色接收因子當中，一定有一個正常，另一個不正常。當一道細微紅光或綠光，掃瞄過她的網膜時，她辨認顏色的能力，會隨著光線掃過不同細胞群而改變，大約有一半的時間，可以清楚地辨別顏色，其他時候，就跟她色盲兒子一樣，分不清紅光與綠光，這是因為在每個顏色感官細胞中，有不同X染色體被關閉，有時候關掉正常染色體，有時候關掉帶有色盲基因的染色體。

摩爾根知道雄性果蠅和雌性果蠅，在另一方面也有差異。細胞核的染色體都是成雙成對的兩股黑線，兩性的染色體大部分是相似的，其中只有一對性染色體不一樣。雌性有兩個大的X染色體；而雄性則有一個大的X染色體和一個此外摩爾根還發現，果蠅眼睛的顏色是跟著X染色體遺傳的。雄性果蠅身上只有一個X染色體（是從母親一方遺傳來的，父親提供的是Y染色體），所以看起來都像母親。

隱性基因遺傳最典型的例子，就是白化症（albinism）。在英國，大約幾千名兒童中，才會有一個白子。白子的眼睛、頭髮和皮膚沒有任何色素。在英國之外的其他地區，白子的現象則更普遍。在北美印地安人中，白子出現的機率大約是0．67％。根據聖經「以諾書」（theBookofEnoch，這是聖經中一個真偽可疑的章節）記載，諾亞本人也是白化症患者，若果真如此，諾亞的後裔倒沒有顯示出有這種基因遺傳跡象。

二DNA雙拐旋結構模型的發規模型是人為摹似自然現象物態相似的一種認識方法，它是對自然界宏觀客體或微觀世界客觀對象的模仿。依據客觀對象的規模和大小，人們藉助有關理論的指導，可以按比例縮小或放大原型的尺寸製造模型，可以間接地研究原型的規律。在生物界用動物等實物模擬人的生理生化或病理過程，以弄清人的生理或病理機制。但是，模擬自然現象的模型無論是縮小或放大，都能近似或比較近似地再現對象實體，符合原型的規律。通過思維設計放大的微觀模型，需要嚴格驗證，必須將模型與用理化手段取得的實物圖象或用其他方法來檢測，以證實模型的確實性。從這個意義上講，模型是對自然現象的一種人為仿製品。

此後，沃森和克里克認識到DNA分子的特異性應是鹼基的差別，而它的糖和磷酸都是共同的，核音酸之間的聯繫只與糖和磷酸相關。於是他們又假設有一種相同的化學鍵聯結著所有的核青酸，它的分子結構表現為糖和磷酸的有規則性和鹼基順序不規則性的混合體（作這樣的安排為的是體現基因的多樣性）。但克里克認為製作模型先要弄清楚DNA分子核音酸鏈的數目，從衍射圖譜上看，可能是兩條、三條或四條多枚著酸鏈。於是他們設想DNA是以糖和磷酸骨架為中心、多枚苛酸鏈排列在外面的結構。51年冬天，他們著手建立模型，先把模型搭成幾條多孩背酸鏈圍繞著糖和磷酸骨架的形狀，並假定多接管酸鏈之間藉助鹽鍵聯結起來。理由是鹽鍵的「兩價正離子如Mg——可以維繫兩個或更多的磷酸基團」（同前書第54頁）。但是因這個設想在DNAX衍射圖中沒有看到兩價正離子的鎂或鈣，所以假定鎂或鈣離子嵌進了糖和磷酸骨架中，他們專門設計了模型中磷酸H圖滾形狀，製作成由三條多核青酸鏈糾纏在一起的螺旋模型，並確定沿螺旋軸每隔28A繞一周。他們當時認為這個設計圖案和X衍射圖譜相符，並且還用富蘭克林的定量分析法加以驗證，螺旋參數的選擇與富蘭克林提出的數據相吻合。

50年代初，人們已普遍肯定DNA是生物的遺傳物質。為搞清楚DNA的機制，需要先弄清楚DNA的化學組成和它的三維結構。這兩者對了解基因（DNA）的性質是個關鍵問題。

孟德爾提出一個觀念上的突破，他不像生物學界的前輩九*九*藏*書，只專註于研究特質的遺傳，如身高、體重，反而注重推理運算。他也是第一位認真算數學的生物學家，因此才有了偉大的發現。

一個純種品系的花粉，和另一個不同純種品系的卵子結合后，產生了體內含有不同因子的新植物，這兩個因子分別來自父母。在孟德爾的實驗中，雖然所有豌豆看起來都是黃色的，但是每株黃豌豆體內，都隱藏一組可以產生綠豌豆的隱性因子。換言之，黃色基因掩蓋了綠色基因，於是我們稱黃色基因為顯性基因（ddrinantgene），綠色基因為隱性基因（recessivegene）。

建立DNA雙螺旋結構的第三個知識來源，則是晶體分子X衍射分析技術的發展和建立有關模型，即結構化學的興起。特別是從本世紀40年代以來有關蛋白質化學結構模型建立后，進而對基因形態結構（化學結構）所作的研究和分析所得到的啟示。主要藉助于DNA雙螺旋立體化學的最適構型照片和X衍射資料的證據。

大部分的遺傳學家，都曾經因為太過相信孟德爾學說可以解釋一切，企圖以簡御繁，結果吃了不少苦頭。

然而，在生物學界重新挖掘出孟德爾定律后，他們開始期待這些定律，能夠解釋所有想像得到，以及一些難以想像的家族遺傳模式。於是冗長的系譜問世了，這些系譜號稱可以說明，壞脾氣的突然爆發，都是因為一個顯性基因作祟，或是可以解釋哪些基因會讓人想要出海，那些基因會造成漂泊痛（draPetornania，病理學上稱呼逃亡的奴隸）。

幾乎所有白子的父母親，膚色都是正常的，他們身上的基因，一定有一個是隱性白子基因，再配上另一個顯性而可提供完整色素的基因。白子的父親的精|子中，有一半帶有隱性白子基因。如果帶有這種隱性基因的精|子，和一個帶有隱性白子基因的卵子，結合受精，那麼這個孩子身上就會有兩個隱性基因，因此就成為白子。在這樣的婚姻中，生下白子的機率大約是四分之一。但是每次懷孕都一樣有四分之一的機率生下白子，並非如有些父母所想的，生了一個白子之後，就一定會連續生下三個正常孩子。

孟德爾，1822年生於奧地利海贊多夫一個貧窮的農民家庭里。1843年他進布爾諾的修道院當了一名修土。他原本攻讀科學學位，但是卻沒有完成學業，因為他和達爾文、蓋爾頓一樣，都飽受憂鬱症之苦，無法一次就工作好幾個月。雖然如此，他始終沒有放棄手邊的實驗，最後終於發現，遺傳信息是透過簡單規則傳遞下去，而這個規則就是基因的文法。不過他到了晚年，卻受到行政部門的壓力，無法繼續實驗，成為現代科學的先例。於是，遺傳研究擱置了將近半個世紀。

1944年，索勒和霍洛維茨對突變型鏈抱霉需要依賴精氨酸供給才能存活的代謝反應作了遺傳和生化分析，進一步明確了生物細胞內生化合成過程的全貌，證明基因突變與特定的酶的存在或不存在有密切關係。基因決定多肽鏈氨基酸排列順序的工作則是在DNA雙螺旋結構模型提出后，由美國分子生物學家英格拉姆對鐮狀紅細胞的研究后確定的。

摩爾根（1866－1945年）出生於美國肯塔基州的一個並充滿著傳說的古老大家庭。

人類的第一份系譜出版於1905年，這份系譜顯示，挪威的一個小村莊的村民，都有短手掌和短手指的遺傳特徵，而且家族中有明顯的遺傳模式，沒有任何一代是漏網之魚。

在這之前，美國的鮑林已成功地建立了蛋白質X螺旋結構模型，鮑林建立這個模型時不完全依靠X衍射圖譜，他更著重探討原子間的相互關係，製造了一組分子模型（沃森稱它象兒童玩具的模型），然後用X衍射圖數據來檢驗模型的效果，並從理論上證明這兩者的一致性。鮑林製造模型的舉動引發沃森和克里克也想用同樣方法來建立DNA分子結構模型。沃森說：「我們看不出為什麼我們不能用同樣的方法解決DNA問題！我們只要製作一組分子模型，開始擺弄起來就行了」（同前書第30－31頁）。當鮑林建立蛋白質a螺旋模型時，探討每條蛋白質多肽鏈都由自身基團間的氫鍵自主地摺疊成螺旋狀的情況，他注意到每條氨基酸藉助氫鍵連接起來，並固定在各自的位置上。這個發現至少成為啟發沃森等人在探討DNA分子多維度時的重要方法。

科學家重新發現孟德爾定律后不久，就5！用這些定律來詮釋人類遺傳型式。當然，生物學家不可能在人類身上，進行繁殖實驗，因為需要太久的時間；而是改為依賴過去嘗試過的實驗，來研究人類性|事。他們利用家譜（ftillltree）或系譜（pedigrees），進行研究工作。有些系譜充滿想像。十分奇特，竟然追溯到亞當做為他們的祖先。通常遺傳學者可以運用的資料，只有少數幾代而已。但是實際上，只要有一兩代，就可以追溯到好幾百年前。

果蠅形體小，長度不過兩毫米，從葬到幼蟲到涌再到成蟲，一個同期大約只需10天，每頭雌蠅可產卵幾百，而且飼養方便，這些都有利於研究工作的進行。果蠅有幾千種，摩爾根用作研究材料的果蠅稱為黑腹果蠅。它是世界各地到處可見的一種，凡是有水果的地方往往就有它的蹤跡。

孟德爾當時只是將遺傳因子，視為父母傳遞給子女的遺傳單位，並沒有細究遺傳因子的成分，也沒有說明到哪裡找這些因子。於是其他科學家開始質疑，這些到底是什麼東西？

從1904年到1928年的哥倫比亞時期和1928年到1942年的麻省理工學院時期。

從生化途徑研究基因的功能，出發點在於去認識基因是怎樣控制或調節生物代謝問題。或者說，用於研究和確定細胞的核酸大分子與其他分子間的相互作用問題，即確定DNA大分子和蛋白質（酶）之間的相互作用。早在1908年，英國醫生兒伽羅德對黑尿症的研究寫出了著名的《代謝的先天性缺陷》一文，闡述了這種疾病起因於基因突變所引起的一種酶缺失症，即在正常的生化代謝中間某一點上因基因突變引起尿黑酸氧化酶的缺失，引起代謝故障，從而產生黑尿症。這種事使伽羅德相信：一個基因的變化以某種方式影響到體內代謝時某種特定的化學產物。遺傳學家如綴勒、賴特和霍爾丹等人都認為：基因以一定方式控制著生物細胞的代謝過程。後來人們陸續了解到，起著特定催化作用的酶，起到了使前後兩個相關分子間的代謝反應達到平衡狀態。由於酶催化的特異性，從底物到最後產物，它的代謝途徑或經過的步驟，有的達數十種之多。代謝途徑中的中間分子產物要由前面的那個酶催化產生，它的反應步驟是單向平衡，其中只要有一個步驟發生問題，就會影響到以後的過程和最後產物。明顯的例子是：1936年，遺傳學家比德爾和伊費里斯在移植果蠅幼蟲眼時發現眼睛顏色|色素依照芽體和受體的遺傳組成而發生變化，色素分子不僅由移植體的基因來控制，並且還受到色素體在會成途徑中得到的外來物的影響，證明了眼睛色素的合成是經過若干個中間產物來實現的，它的合成過程是：

豌豆和其他園藝植物一樣，都有所謂的純種品系（true－breedinsline），在這個品系裡，每顆豌豆看起來都一模一樣。至於不同品系，就會有不同特質，例如種子外形，有的是圓形的，有的卻是皺摺的；而種子顏色，可能是黃色或綠色。豌豆還有另一個優勢，就是每一株豌豆都有雄性和雌性器官，只要用畫筆輕輕一劇，就可以傳授雄蕊花粉，讓雌蕊受精。即使是同一株植物的雄蕊花粉，也一樣可以用這種近似植物亂|倫的過程，我們稱之為自體受精。

至於基因的真實成分到底是什麼？這個問題一直到科學家發現，從一個菌落（bacterialcolony）中，蘋取出一種變異物質（transfondllgprincghe），將它送入另一個不同形狀，但是相關的菌落中，可以改變後者的形狀之後，才找到答案。這個變異物質，就是DNAo人類在很多年以前，就在沾滿膿血的繃帶上找到DNA，這種實驗聽起來噁心，不過DNA卻是生物學上非常重要的物質。

用什麼樣的材料才合適呢？比得爾和塔特姆認為，選擇的實驗材料要有這樣的優點：

而雌性果蠅則有一個從母親遺傳來的X染色體，以及從父親遺傳來的另一個X染色體。於是在白眼雌蠅和紅眼雄蠅的交配中，所有雌性後代都有一個帶著「白眼」的X染色體，以及另一個「紅眼」的X染色體。正如同孟德爾的推測，後代的眼睛顏色會和父母的一方相同，在這個例子中，是紅色眼睛。

自摩九_九_藏_書爾根以來，隨著遺傳學的進一步發展，人們迫切想要了解基因的功能是否僅限於世代之間遺傳信息的傳遞和表達。基因自身的化學成分是什麼？基因是怎樣作用於有機體而表達生物性狀的？細胞分裂時又是如何實現自我複製……等等。諸如此類問題，從本世紀20年代起，隨著對基因的物質結構、生化功能、物理性質和基因作為遺傳信息攜帶者和傳遞者，作為控制遺傳性狀的發育單位和突變單位等方面知識的增長而提到解答的日程上來了。

隨著時代的進展和科學的發展，基因從假定中的「誕生子』和承擔專一遺傳作用的「種質」，到孟德爾實驗中推導出的遺傳因子，再到摩爾銀通過果蠅雜交後代中出現的重組頻率推導出基因的重組的存在，把基因落實到染色體上作直線排列的領料。但自DNA雙螺旋結構模型建立后，人們終於找到了遺傳和發生變異的實在物，找到了生物的遺傳和變異的機制。（張乃烈）

建立DNA雙螺旋模型的第四個知識來源，就是有關DNA本身的歷史知識。最早確定DNA物理性質的是豆869年米歇爾提出的「核素」，19世紀末、細胞學家如O．赫特維希和威爾遜等人曾推測染色質的組成成分可能就是核素，赫特維希還推測核素可能承擔著性狀的傳送職能。此後，柯塞爾系統地研究了核酸的分子結構，發現這類分子存在著兩類核酸，一為脫氧核糖核酸報pDNA），另一類是核糖核酸（RNA）他把核酸水解，分離出各有四種含氮鹼（即腺瞟吟、鳥瞟吟、胞嘖嘖，以上三種二類核酸都有，此外，DNA還含有胸腺嚷嚷，RNA含有尿陵牌）。19三五年，萊文等人進一步發現核酸里有五個碳原子組成的糖分子（在RNA中為核糖，在DNA中五碳糖缺一個氧原子，稱脫氧核糖）。其後，又發現核酸的磷酸組分。於是由一個含氮鹼基一個磷酸和一個脫氧核糖共同組成了一個接著酸。萊文等人還對核酸作定量分析，測定四種含氮鹼基的克分子數相等，萊文由此推測在一切生物來源的DNA中四種鹼基數是等量的，這意味著核酸是由固定和重複排列的核音酸組成，所以不論核酸的來源如何，它們的成分總是相同。根據這種推論，便認為核酸不可能攜帶極複雜的遺傳信息，它們僅僅是簡單的線性排列的四核音酸多聚體。萊文的四核音酸說從此成了核酸的生化範式，以致影響到1944年艾維里已明確證實DNA是遺傳物質時，人們還不把它看成是遺傳物質。

如果說上面的研究專門著重研究基因作為遺傳物質是遺傳信息的承擔者和傳遞者，反映了「信息學派」研究的特點的話，那麼，研究基因是如何起作用的，或專門著重研究基因的功能問題，則是生化學派的主要課題，而這兩者都是為研究基因的物質結構和生化特性作準備的。

V「和Cn」兩種物質決定著眼睛的顏色，如果眼色是硃紅色，表示缺少這兩種物質之一V」，如果脆色是硃砂色，表示缺少Cn」物質，而Cn「物質是以前體V」為前導體的，即硃砂眼自己不能提供所缺少的Cn」物質，如果兩者都缺乏，那麼，生化途徑就中斷，顯示出白眼。由此推斷：果蠅眼睛顏色的產生經過了由基因控制的若干個步驟，如果其中某個基因發生突變，代謝途徑在該處受到抑制，某種性狀也因此受到影響。然而，由於果蠅是高等動物，在實驗中受顯性和隱性基因的相互干擾，影響實驗效果，要真正了解基因在控制代謝過程中的作用，還需要有更多更好的實驗材料。

他們制定研究鍵抱霉的方法是：第一步，用X射線誘發鍵抱霉突變，並假定哈果菌體必須完成某種化學反應才能在一種特定的培養基中生存下來，那麼一個不能完成這種反應的突變體，在這種培養基中顯然會死亡……如果在這種培養基中加入這個遺傳阻斷反應的主要產物突變體就能生長的話，突變體就能保存下來」（同上書第90頁）。根據上述假定，他們把用X射線處理過的單抱子培育物，先置於完全培養基中，然後再置於基本培養基中，使一個失掉合成任何一種必須物質能力的菌株，只能生存於含有必須物質的培養基中，而不能生存於缺少必須物質的基本培養基中，形成一個生化突變型菌株。

兩種原來的顏色，黃色與綠色，同時在下一代豌豆中出現。也就是說，不管導致綠豌豆出現的物質是什麼，它的作用都持續發生，儘管中間隔了一代全部都是黃豌豆。這個結果，完全不符合父母的特質會混合在一起的理論，遺傳的機制似乎是透過粒子，而不是流體。

沃森和克里克指出：「在這種結構中兩條鏈圍繞著一條共同的軸線纏繞，並通過核音酸鹼基之間的氫鍵彼此連接起來……。兩條鏈都是右手旋轉的螺旋，但原子在糖一磷主鏈上的順序是反方向的，並成對地垂直於螺旋軸線。糖和磷酸基因在外側，而鹼基在內側（沃森、克里克：《核酸的分子結構》，載《遺傳學經典論文選集》，科學出版社1984年版，第148頁），全部結構象沿軸心旋轉的梯子，形成了一個特定的螺旋模型。根據計算和分析，這個模型既符合X衍射圖譜有關結晶分子的各個數據，又和立體化學的原則一致。沃森和克里克終於建立生命史上具有巨大意義的基因（DNA）模型。人們把這個發現譽為分子生物學新時代的開端。

例如，人類的色有遺傳模式，就跟果蠅眼睛顏色的遺傳如出一轍。如果色盲男性與正常女性結婚，生下來的孩子都不會受到影響。但是如果色盲女性和正常男性結婚，通常會把色盲遺傳給兒子，而不是女兒。因為所有男性的身上，只要有不正常的X染色體，都會顯示出其影響力，但是在大部分女性的身上，這個隱性基因會被另一個正常的顯性基因遮蔽，因此男孩比女孩容易成為色盲。

同樣模式也發生在人類身上。每個人的細胞內都有四十六個染色體，其中四十四個是成雙成對的，共有二十二對；但是性染色體X和Y卻與眾不同。由於Y染色體上基因很少，因此孟德爾的顯性與隱性基因理論，不適用於男性。而X染色體上的任何基因，不管在女性身上是隱性或顯性，都會在男性身上顯現影響力。

沃森和克里克吸取了失敗教訓后，就改進了他們的方法。沃森用硬紙剪成的鹼基模型作了多種配對的可能嘗試，採用鹼基的酮式結構后，發現由二個氫鍵聯繫的腺瞟呼和胸腺嘴徒對的形狀，和以同樣方式維繫的鳥瞟吟和胞噴晚對的形狀相同，這種互補的聯繫不僅能形成氫鍵，還表明DNA螺旋的直徑是一樣的，這種互補關係還正好說明了查哥夫提出的兩類鹼對1：1的對等關係。因此，他們認定了DNA接著酸鏈只有兩條。此外，有關X衍射圖諾表明，兩條鏈應呈螺旋形的，其直徑約為20A，相鄰核音酸間的距離是3．4A，旋轉一周（正好十個核音酸）為34A，根據這些情況，他們製成了DNA金屬立體模型。

兩性的遺傳模式，還有另一個重要差別，是跟粒線體基因有關。當卵子受精的時候，卵細胞內的細胞質，包括粒線體在內，大部分都傳送到發育中的胚胎，但是精|子卻沒有粒線體。粒線體的DNA有一套自己的遺傳模式，都是從母系遺傳，包含了世界母親的歷史，完全不受男性的干擾。英國女王伊麗莎白二世的粒線體DNA，並不是從維多利亞女王（QueenVictoria）遺傳來的，而是從與維多利亞女王同時期，但是比較沒有名氣的卡洛琳（AnneCaroline，1881年去世）遺傳來的，這是因為維多利亞女王是伊麗莎白二世的父系祖先。至於一些因為粒線體基因出錯，而產生的遺傳疾病，如視神經損壞導致的失明，自然也是由母系遺傳的。母親把基因傳給兒子和女兒，但是只有女兒會傳遞到下一代，這種遺傳模式跟性聯遺傳的方式，就有很大差別。

他認為，豌豆顏色是由一對因子（也就是後來知道的基因）控制，每株長大的豌豆都有兩個控制顏色的因子，一個是來自花粉，另一個則來自卵細胞。在受精時，也就是當花粉碰到卵子時，另一株新植物誕生了，這個新植物體內也有這兩個因子，其中豌豆顏色，就是由這兩個基因決定。在原始純種品系中，所有豌豆都帶有兩個「黃色」或是兩個「綠色」基因。在純種品系間交配后，每個子代，都會產生和他們父母完全相同的新家族。

控制眼睛顏色的基因和X染色體，恰好有著相同遺傳模式，因此摩爾根推斷，控制眼睛顏色的基因，一定就在X染色體上，他把這種遺傳模式，稱為「伴性遺傳」。由於染色體在精|子和卵子中的數目，只有在其他細胞中的一半，因此染色體就像孟德爾所假設的因子，是攜帶基因https://read.99csw.com的最佳工具。

第三，要解決鹼基間的鍵合問題，哪個鹼基與哪個鹼基鍵合？這個問題一度把沃森5隊歧途，沃森經過長期思索得不到答案。有一次他無意中畫出腺源吟結構時，突然想到同類鹼基間可能形成兩個氫鍵，並實現鍵合。更重要的是他也曾設想過在瞟吟鹼與呼喚鹼之間可能也形成氫鍵，並把二者連接起來。這個推測是構成雙螺旋結構模型關鍵的一步。但是，當時他更熱衷於設想DNA分子都是由相同鹼基的雙鏈構成，每個DNA分子都可能是同類鹼基配對的雙鏈，而兩條鏈則是由同類鹼基對的氫鍵將它們連接起來，互相纏繞在一起形成螺旋結構。這個構型按沃森的想法可能說明複製問題，他設想兩條鏈的其中一條可能是合成時另一條的模板，這個模型雖然可解釋生物遺傳上的若干問題，但是同類配對的方法解決不了不規則的鹼基順序問題。這樣做，整個模型由於鹼基大小不一，就會顯得凹凸不平，而且完全不符合查哥夫的等量規則。由此看來，同類配對的雙螺旋結構模型的設想也是行不通的。

其他的先天缺陷也有相同的遺傳模式，例如杜氏持續性肌肉萎縮症（DUchennmusculardysrOPh），是一種導致肌肉組織萎縮的疾病，病童多半在三歲就出現病徵，到了七歲就要在腿上加裝支架，十一歲開始坐輪椅，通常都不會活到二十五歲以上。因為導致這種疾病的基因，也是跟性別遺傳有關，所以跟色盲一樣，也是男孩比較容易罹患這種病。看著自己兒子因為肌肉萎縮而死亡的父母，還得忍受另一番雄心刺骨之痛，因為其他兒子也有二分之一的機會，可能罹患這種遺傳性疾病。

不過其他的遺傳特徵，卻並非如此直截了當，因為受了隱性基因的影響。隱性基因的遺傳，必須從父母親雙方，各遺傳一個因子，才能顯現其影響。通常父母親中，只有一方帶有一個隱性基因，從外表上看起來完全正常，也不知道他們會生出帶有遺傳特徵的孩子。有時候，他們生下帶有遺傳特徵的孩子，看起來更像是遠房親戚或是先祖，在孟德爾之前，生物學界對於這樣的孩子感到相當困擾，不知道他們形成的原因，有時候稱他們是「返祖的實例」（thorbacks），有時候又說這是由於「隔代遺傳」（atavism）的緣故。不過現在我們都知道，他們只不過是遵循孟德爾定律，剛好從父母親雙方各遺傳到一個隱性基因，而他們父母親則各自只有一個隱性基因。

由此可知，從DNA到蛋白質是一個單向的信息流。沃森在從事DNA結構模型設計時已想到基因指導蛋白棋會成過程，當時，他記下了DNAnRNAn蛋白質這樣單向性流動公式，表示遺傳信息從DNA傳到蛋白質的作用過程。這種遺傳信息傳遞過程稱為「中心法則」。

現在需要解決三個問題：第一，DNA鹼基是怎樣排列的？是有規則排列還是無規則排列？從X衍射圖譜來看，螺旋每隔34A重複一次，表示了鹼基沿螺旋軸方向完全旋轉一周的距離，這個距離表示了螺旋角度最合適的鍵角角度，它預示著鹼基應是有規則的排列。還有，富蘭克林曾推測DNA磷酸和糖骨架在外部，鹼基在骨架中心。如果鹼基是有規則的排列，那麼它應該表明每個核音酸糖—磷酸基團都有完全相同的三維結構。但是，鹼基是不相同的，連接的多核音酸的鹼基順序也不可能有規則，若把大大小小的鹼基拼在一起，外部的糖一磷酸骨架就會變形。這是一個難題，如果不能解決，螺旋模型就建立不起來。

1951年春天，沃森在那不勒斯參加生物大分子會上看到威爾金斯的DNA結晶體X衍射圖象，給他以極深刻的印象，他認定了這張照片將能成為「解決生命奧秘的鑰匙」埃森：

凡此種種，都表示遺傳研究已經成為一門複雜的學科。但是，有一些人還是經常使用孟德爾定律，來說明人類和其他生物的遺傳現象，而這些遺傳看起來都是直截了當的。

他想到用莫爾斯的點和橫符號代表基因活動情況（即表示遺傳密碼的表達情況）。薛定愕的這些觀點在多大程度上影響到遺傳學領域，從而引起該領域發生革命性的變化是難以估計的。本世紀30年代以後，德勃留克轉到對噬菌體遺傳信息傳遞的研究上面，還有一些人對遺傳信息的研究過分集中到蛋白質大分子活動的研究上了，忽視了生化反應中基因的效應，所以有關遺傳信息活動的研究在生物物理領域中一時間得不到顯著成效。

後來，梯明等人發現了「反向轉錄酶」，可指導RNA中的信息轉錄到DNA上，表明DNA與RNA之間在少數情況下可以發生逆轉。但是，核酸指導蛋白質合成的法則依然是正確的。

（G．W．比得爾等：《鏈抱霉生物化學反應的遺傳控制》，載《遺傳學經典論文料，科學出版社1984年版，第2頁）。鑒於過去的實驗無論對植物的花青式色素、酵母的蔗糖發酵，或者對果蠅眼睛色素變化的研究都因材料上和方法上的局限性，只能選擇具有明顯表到的個體當實驗材料，而對它們的生化反應難以分析和辨認，所以比德爾和塔特姆用鏈抱霉當作研究對象是十分睿智的。

（同前書第78頁），這個提示意味著遺傳學家和物理學家們曾設想過的，基因複製是正本和負本的互補。格里菲斯計算過一個DNA分子鹼基的相互吸引力（弱相互作用），計算結果表明：它們是不同類鹼基間的相互吸引力，這表明「腺瞟哈和胸腺噙牌的平面應該粘在一起的」（同前書第79頁），這種情況也適用於鳥瞟吟和胸腺噴院的互補。這個計算結果給查哥夫提出的不同類鹼基配對互補的規則提供了有力佐證。

孟德爾是第一位證明子女並非是由父母綜合、平均而成的生物學家，同時他也是證明遺傳基於歧異而非基於相似的第一人。

雖然女性可以用不同眼光來看這個世界，但是性聯遺傳也造成許多潛在問題。通常，任何人只要多了一個像X染色體這麼大的染色體，就足以致命，更何況只要一個X染色體上的資訊，就足以造就一個人（至少可以造男人），那麼女性又是如何適應兩個X染色體呢？這個答案出人意料，女性體內幾乎每個細胞的兩個X染色體中，一定有一個是關閉的。這個過程最早是由遺傳學家萊昂（anrywr）發現的，因此就稱為「萊昂化」

人類最初是通過黃色和綠色的豌豆戴受到基因的存在的，這要歸功於孟德納在他的植物園中的實額；隨後，摩爾根用長不過兩毫米的黑瓜果蠅得出染色體是攜帶基因的最佳工員；終於沃森和克里克建立了雙螺旋的基因（DNA）模型……

換言之，如果任何人有短手指的遺傳特徵，他的父母、祖父母，乃至於曾祖父母，每一代直系血親的長輩中，都至少有一個人擁有相同特徵。如果這樣的人跟一個沒有這種遺傳特徵的人結婚，那麼他們生下來的孩子，大約一半會有這種遺傳特徵，另外一半則是正常的。如果這些沒有受到影響的孩子，又跟正常人結婚，他們的下一代就完全正常，這個遺傳特徵就會在這個家族的分支中消失。

孟德爾將黃豌豆的花粉（等於雄性的精細胞），加八綠豌豆花的雌蕊里，結果在下一代豌豆中，發現有趣的事情：下一代的豌豆，並沒有如預期般地出現混合的顏色，反而只像父母其中一方，全部都是黃色豌豆。如果兩個品系的「血液」真的混合在一起，那麼第二代豌豆，應該是黃、綠色的綜合色，結果顯然沒有。

性聯遺傳造成兩性之間一些有趣的差異。由於女性有兩個X染色體，確男性只有一個，因此女性的資訊比男性多。人類對紅色的感應，有兩種不同接收因子，正因為這個接收因子在X染色體上，因此許多女性都有兩種接收因子，各自對光譜上細微差異有不同的敏感度，而男性卻只能局限在一個接收因子。所以，就顏色而言，女性比男性能獲得更大範圍的感官經驗。

他從小愛好收集標本，包括利制的鳥、馬卵、蝴蝶、化石等等。他除了擔任過布林馬爾學院的生物學教師、斯坦福大學的客座教授以外，他一生的學術生涯主要有兩個時期：

由於把X衍射晶體技術應用於結晶蛋白質和核酸上，對認識有機大分子的性質和推定它的三維結構起了重要作用。這個工作在30年代就開始了。英國生物化學家阿斯特伯里等人利用X衍射方法取得了有關蛋白質結構的許多資料，並計算出蛋白質中相鄰原子間的距離和相鄰鍵的夾角，弄清了鍵角內各原子呈線形排列的方式，稱為p構型。纖維蛋白的原子排列則較為複雜，有效多的摺疊或較多緻密，稱為a構型。到了50年代初，鮑林和考雷等人提出a構型的多肽呈螺旋型，他們製作了許多。構型蛋白質模型，計算了鍵長和鍵夾角，單一的多肽鏈在自身基因之間藉九九藏書助氫鍵摺疊成螺旋型。他們還計算出這種螺旋每圈有3．6個氨基酸，各圈間的距離為5．4A，藉助氫鍵來維持它的形狀。鮑林建立蛋白質的a螺旋模型應用了結構化學的規律！他所發現的a螺旋結構不是僅僅依靠研究X衍射圖譜，主要方法是探討了蛋白質大分子內原子間的相互關係，並且建立了一組象玩具似的分子模型，這種模型對了解蛋白質三維結構內在聯繫及其功能起到十分重要的作用（參見L．D．沃森：《雙螺旋》中文版，第29－30頁）。大約與鮑林提出蛋白質a螺旋結構模型的同時，倫敦大學金學院的威爾金斯及其同事富蘭克林正用X衍射方法進行著DNA的研究，他們拍攝了當時最好的DNA衍射圖，積累了大量分析資料，為DNA模型的建立提供了極重要的根據。

這就是遺傳遊戲的規則，而其他部分都是分子生物學，比較偏重機械而不是物理。

DNA雙螺旋結構作為遺傳物質，它的生物學特性在以後若干年中陸續得到證實，這種特性具體表現在DNA的功能上。確定DNA的基本功能大致有以下幾個方面：第一，它的自我複製機制。沃森和克里克在製作DNA模型時已經想到DNA的自行催化的繁殖機制。由於雙螺旋的對稱性，它們的互補性質十分明顯，當基因增殖時兩條鏈分開，每條鏈實現自我複製，即各自成為配對物的模板，藉助其互補特性形成新的雙鏈，構成了新的DNA分子鏈。沃森和克里克摜出：「……我們的脫氧核糖核酸模型實際上是一對樣板。這兩條樣板是彼此互補的。我們假定，在複製之前氫鍵斷裂，兩條鏈解開並彼此分離。然後，每條鏈都可以作為樣板，在其上形成一條新的互補鏈。這樣我們最後得到了兩對鏈，而此前我們僅有一對鏈，而且在複製過程中，也是嚴格符合鹼基對順序的」（沃森：《雙螺旋》，中文版第155頁）。這種複製稱半保留複製，即原先的鏈保留，而後分開來分別到子分子中成為新鏈的模板。1958年，梅塞爾森和斯塔爾證明DNA的複製確如沃森和克里克所描述的是一種半保留的複製機制。

孟德爾的實驗已經證實，帶有黃色基因加綠色基因的植物，長出來的豌豆是黃色的；而黃色加黃色，自然也是長出黃豌豆；只有兩個基因都是綠色的植物，才能長出綠豌豆。

孟德爾還利用許多其他不同特質做交叉實驗，如花朵顏色、植物高度、豌豆形狀等等，結果發現，所有實驗結果都符合這個三比一的比例。此外，他還拿一些不同特質的豌豆做配對實驗，例如，用生長出黃色而表面平滑豌豆的植物，跟其他會長出綠色而表面有皺摺的豌豆交配，結果還是符合他的法則。而且，豌豆顏色的遺傳，完全不受形狀的遺傳影響。於是，他又據此演繹出另一項推論：每一種遺傳特質都是受到單一基因的控制，而不是相同基因的不同變化，無論是相同特質的不同形式（如顏色的黃或綠），或者是完全不同的特質（如豌豆的顏色與形狀），都是以分離的實質單位做為遺傳基礎。

這樣的遺傳模式，就是我們所說的顯性基因遺傳，只需要一個基因（就像黃色豌豆的例子），就可以顯現其影響。大部分帶有短手指特徵的孩子，都是正常人與有這種遺傳特徵者聯姻的結果，因此他們體內控制短手指特徵的一對基因，分別來自父親與母親，一個是正常的，一個是不正常的。因此，他們本身的精|子或卵子也有兩種形式，一半是正常的，另外一半是不正常的，在他們結婚生子后，至少將有一半的孩子，帶有造成短手指特徵的基因。於是正常人與有短手指特徵者結婚後，生下來的孩子也出現短手指的機率，就是二分之一。至於雙方都正常的夫妻，就絕對不可能生出短手指的孩子，因為他們兩人都沒有這種會造成短手指特徵的基因。

其實豌豆的遺傳規則，也適用於人類遺傳模式。只不過生物學的規則很少如此單純簡單，因此我們對於人類遺傳學研究史上，不斷發現打破孟德爾遺傳定律的例外情況，早就司空見慣。

1952年，富蘭克林用X射線拍下了DNA分子結構的B型照片，經威爾金斯鑒定，證明只有螺旋結構才能出現交叉形的反射線條，這張照片還可精確確定DNA分子多核音酸鏈數目。沃森根據B型照片就DNA應是單鏈、雙鏈、三鏈或三條以上的核音酸鏈形成螺旋的事進行苦心推敲。B型照片給他的啟示和測得的數據使沃森聯想起生物界繁衍配對的現象，預示DNA分子結構也可能是配對成雙鏈的構型。所以他決定要做一個雙鏈的模型。

大約與薛定愕《生命是什麼伯一書刊出的同時，1944年，細菌學家艾維里及其同事麥克勞德和麥卡蒂等從事於肺炎球菌轉化工作的研究。這項工作先前曾由英國醫生兼細菌學家格里菲斯研究過（1929），格氏發現把加熱殺死過的有毒型細菌（S型）同無毒型細菌（R型）同時注射到老鼠體內，從老鼠血液中只分離出S型細菌，這種情況表明R型細菌從S到細菌中得到某種物質，使無毒性的R型細菌轉化成為具有有毒性的S型活性細菌。但他不了解轉化的機制是什麼，所以並不了解自己發現的意義。艾維里等人重新進行這項實驗時緊緊抓住主要矛盾，把注意力集中到轉化機制上，他們從S血型肺炎球菌中分離出活性的轉化因子，進而弄清了這種因子的化學特性，它們是「一種高度聚合，而且寧夏粘滯的DNA鈉鹽」（艾維里等：樹引起肺炎球菌類型轉化的物質化學特性的研究》，載《遺傳學經典論文選集》，科學出版社1984年版，第107頁），這就明確了核酸（至少是脫氧核糖核酸類型的核酸）帶有轉化和遺傳的特性。這種轉化因子是使肺炎球菌SJ型起著轉化功能的基本單位，可以比喻為一個基因。然而這項發現在正統的細胞遺傳學的巨大影響下被沖淡了，並且限於從生化途徑探討基因特性，把注意力只集中於基因怎樣控制生物代謝過程的，所以還沒有象後來那樣確定基因就是DNA生物大分子。

《雙螺旋》，中文版第20頁）。這張照片表明DNA是一種可用簡單方法來測定的有規則的結構，因為它能結晶。這就解除了沃森原先認為基因有異常不規則結構的思想顧慮。

繁殖條件要求簡單，可以在人工培養條件下進行大量繁殖；這種材料具有繁殖速度快的有性世代的特點，成體為單倍染色體，突變型都能在表型上出現，突變體易於區別。他們終於在真菌中找到了漣抱霉這種最合適的實驗材料。他們藉助鏈抱霉的生化反應去探究基因功能問題，比得爾和塔特姆這樣認為：「從生理遺傳學觀點來看，一個生物體的發育和功能主要是由一個完整的生化反應系統構成的，這些生化反應以某種方式受到某些基因的控制，據推測，這些基因本身就是這個系統的一個部分，它們或者是以酶的方式直接起作用，或者是決定著酶的特異性，從而控制或調節這個系統中的特異反應」

如果更進一步研究到分子遺傳，顯性和隱性基因的概念，更是要一筆抹煞。我們現在可以輕而易舉地指認出，在DNA鹼基的排序中，哪裡發生了變化。因為兩個基因都正常的人，跟一個DNA鏈正常，而另一個DNAM不正常的人，以及跟兩個DNA序列都發生變化的人，是截然不同的。分子生物學讓我們可以直接觀察基因的行為，而不必像孟德爾那樣，憑襲著下一代的遺傳情況，來猜測到底是怎麼一回事。

他們繼續通過各種途徑，把探討建立模型的工作再深入一步。沃森轉入對TMV（煙草花葉病毒）的研究，這項工作啟發他對生物晶體結構的螺旋有對稱的想法。他進一步思考查哥夫測定的DNA化學特性（即由直哥夫測定的腺源吟和胸腺曉健、鳥瞟鳴和胞陵牌的充分子量比值都是1，總的瞟嶺和噴晚的充分子量的比值也相同），這表明兩類不同鹼基之間可能是互補配對，他猜測DNA分子結構的基本組成形式就是配對的。當時，和他們相識的化學家格里菲斯曾提到，「基因複製是在互補表面交替形成基礎上進行的」

因為它們與正常菌株的生化差別就在於不能合成某種必須物質，所以，下一步的工作則是對形成的抱子作遺傳分析，這個過程應用了比較方法，即利用幾個不同的突變菌株，在培養基上補足它們各自不同的需要物，分別補加某種氨基酸、維生素或核勞酸……等等，然後作斷代培養，以鑒別各該突變菌株生長時必須的某種物質。

孟德爾解決了達爾文在理論上的兩難，雖然他們兩個人都對此一無所知。無論是控制綠豌豆顏色的基因，或是控制白皮膚的基因，更不管是多稀有的基因，都不會因為出現許多其他基因的複製，而遭到稀釋。相反地，這個基因在經過代代相傳之後，仍然可以堅持不變，而且只要有機會佔到優勢，很可能就會蓬勃九九藏書發展，成為常見的基因。

實驗的第二個步驟，就是讓第一代黃豌豆（就是黃豌豆和綠豌豆交配后的下一代）自體受精，用同一株植物的花粉，讓雌蕊的卵細胞受精。後來出現令人意想不到的結果：

總之，DNA雙螺旋結構模型在揭示生命的基本問題上已取得了極其輝煌的成就。由於DNA雙螺旋的發現，現在知道：基因就是DNA分子上的多核高酸片段，它決定特定的多肽鏈氨基酸順序，即指導蛋白質或酶的合成，是實現基因自我複製和發生突變的基本單位。這樣的單位也叫一個「順反子」，基因就是一個「順反子」。

判斷生化代謝發生缺陷的關鍵是：由菌株從完全培養基到基本培養基中的繼代培養來確定的。某菌株需要某種氨基酸，就在基本培養基中添加該種氨基酸，用這種方法鑒別該突變型菌株在合成該種氨基酸時的缺陷，證明它不能完成這一步生化反應。再用這類突變型菌株與野生型菌株雜交，經分離后就顯示出團單個基因發生突變，出現了突變的表型。由此可推測一個基因的功能相當於一個特定的酶的作用。基因本身決定酶的特異性，因此也控制或調節著孩過程的特異反應，基因發生突變就導致了酶的突變，或者說，酶的特異性是由基因所包含的某種信息決定的。比德爾和塔特姆據此提出「一個基因一個酶」的假說。這個假說雖然說明了基因在遺傳中的作用和功能，但問題是有一些基因指導合成的物質並非是酶，而是象血紅蛋白或胰島素之類的蛋白質。此外，一個基因一個酶的結論亦是歸納推理的產物，前提雖然是真，結論未必也真，因為確實存在這樣的事實，一個基因是否只決定一個酶，抑或一個基因可以指導或決定多種酶的產生，或者由若干個基因決定一個酶……如此等等，比德爾和塔特姆的假說是無力解釋這些問題的。所以後來有人提出一個基因決定一個多肽的假說。

因此，第二代豌豆的顏色比例，就是三個黃豌豆比一個綠豌豆。孟德爾就是根據他發現的這個比例，發展出遺傳的基本規則。

任何模型都是解決實際對象中出現的種種問題而製造的，水庫模型為求得相似條件下有關因素的各類參數，據此可作為實際設計的參考根據。建立DNA模型時需要考慮這個模型的設計不是單純地建立它的化學結構，還要考慮它必須具備遺傳物質的生物學特性。按照這個要求，這個模型至少要解決這樣一些問題：第一、模型要反映出具有攜帶和傳遞遺傳信息的功能；第二，模型能說明DNA自我複製機制；第三，模型能說明引起生物突變的原因；第四，模型必須符合化學規律，特別是要符合查哥夫規則。總之，這個模型應是實實在在的基因的反映或基因的模式。沃森和克里克正是出於這種認識，提出了DNA雙螺旋模型。

在此情況下，沃森用紙板製成鹼基模型，來回拼湊，移來移去突然發現通過二個氫鍵維繫的一個腺瞟吟同一個胸腺噴晚的形狀，竟然同一個鳥漂嶺和一個跑呼峻聯繫的形狀相同。這個發現無疑是一個重大突破，但當時他錯誤選擇了鹼基的互變異構體（釀醇式），這種結構的鹼基間不能形成氫鍵。美國晶體學家多納休及時指出了這種錯誤，並指出通常情況下四種鹼基都以酮式結構存在而不是釀醇式結構，後者卻因兩個鹼基間距離過遠而無法形成氫鍵。

一DNA雙螺旋結構發現的前奏1935年，著名理論物理學師玻爾的學生M·德勃留克，從物理學角度探討了基因的物理性質和其對細胞的作用。他認為，基因之所以世代相傳而維持其結構不變，在於染色體象非周期性晶體結構那樣，與周圍的原子或分子相連結，所以具有相對的穩定性，由於其不同部分排列上的特殊性，就有可能蘊藏著特定的遺傳信息。十年後（1945），物理學家薛定愕在《生命是什麼》一書中，發揮了德勃留克的觀點，指出「……一個活細胞的最重要部分——染色體纖絲——可以恰當地稱之為非周期性晶體」，它是「生命物質的載體」解定愕：《生命是什麼》上海人民出版社1973年版，第5－6頁），他還認為：染色體應是實現個體發育以及表達生物全部性狀的「密碼正本」、「每套染色體都含有全部密碼」（同上書第72頁）。染色體上的基因則是一種生物大分子，它發生變化或發生突變，起源於原子的重新排列時形成的同分異構體分子。正是基因這種大分子結構「提供了各種可能的（異構的）排列，在它的一個很小的空間範圍內是以體現出一個雜交的『決定』系統」（同上書第67頁），這就是說原子排列上的差異形成了遺傳密碼。

孟德爾的實驗還沒有結束，他在每一代豌豆中，都加入一些黃豌豆和綠豌豆。結果發現，第一代豌豆，也就是兩個純種品系交配而成的下一代，全部都是黃色的；到了第二代，也就是第一代黃豌豆自體受精所產生的下一代，黃豌豆和綠豌豆的出現比例是三比一。於是，孟德爾從這個簡單的實驗結果中，演繹出遺傳學的基本規則。

第三，基因突變的分子基礎是DNA核音酸排列順序發生了變化。早在1949年，鮑林曾推測鐮狀紅細胞貧血症的起因是血紅蛋白多肽鏈內部發生變化所致。1957年，英格拉姆證明鏡狀紅細胞貧血症是因為在血紅蛋白分子中的B鏈上，第六位上的谷氨酸突變成激氨酸造成的，如果追溯組成谷氨酸的密碼，它是GAA，突變成綠氨酸后密碼子為GUA，其中的A（腺瞟吟）變成了U（尿障院），正是這個鹼基發生了突變才引起氨基酸成分的變化，從而5！起了鐮狀紅血球貧血症。以後，人們了解到：通過核音酸鹼基的代換，或者通過核音酸鹼基的添加或缺失，發生鹼基序列的變化，從而引起基因突變，並影響到有機體表型以及有機體生理生化反應等方面的變化。

前體——v物質——CAs質一一一一色素

即使到了今天，還是有人凡事都要求一個簡單的解釋，只不過他們都不是生物學家罷了！

1952年，美國生物化學家查哥夫應用理化分析和測量技術證明四種核音酸的含量是不等的，DNA不是由四種核青酸單調重複排列的多聚體，四種鹼基在DNA中的相對數量因物種不同而有其特異性，即在不同的物種中DNA含量各不相同。他進一步測定了源晗和嘖嘖的總的克分子比為1。而腺瞟吟與胸腺噴陡、鳥瞟吟與胞陵牌的充分子量之比也大都是1。這表明DNA四種鹼基是兩兩互補；此外，它們依次作順序排列，這意味著儲存遺傳信息的編碼。但是，有關DNA傳導遺傳信息、控制或調節生物的生化反應、表達生物性狀、以及實現自我複製等問題，只是在徹底弄清DNA三維結構（基因的具體形態）后才有可能解答。

第二，多孩著酸又是如何聯結在一起的？靠什麼力把鹼基連接起來？沃森和克里克長久以來未曾考慮過氫鍵的作用，他們過多地考慮金屬離子鹽鍵的作用，在鮑林建立蛋白質a螺旋結構模型和明確指出氫鍵的連接力作用時，他們仍然在離子鍵上打轉轉。然而根據X衍射圖，雙鏈鹼基間的連接是靠很多不規則的氫鍵完成的，在理論上，戈蘭德和約爾丹提出鹼基間能形成相連氫鍵的理論。這樣，才使他們明白鹼基上一個或幾個氫原子可以移位形成相連的氫鍵，而正是這種氫鍵才能把同一個分子中的鹼基連接起來。

第H，DNA指導蛋白分子的合成。蛋白質是按照DNA分子的結構合成的，所以DNA是蛋白質合成時的模板。它的實現分兩個步驟，第一步，DNA先轉錄到特殊的核酸——信使核糖核酸（InRN）單鏈上。因為核音酸是專一配對的，信使核糖核酸上的鹼基排列順序同DNA上的鹼基排列順序互補配對，rnLRNA就成為了DNA的「副本」。這就是說InRNA的核音酸排列順序是DNA核昔酸排列順序的翻板。每三個核音酸組成一個「密碼子」，對應于某一種氨基酸，即三個核音酸決定一個特定的蛋白質氨基酸。第二步，這條InRNA移到細胞質的核糖體里什RNA），藉助既能識別mRNA密碼子又能識別氨基酸順序的轉移核糖核酸（tR－NA）單鏈「翻譯」成蛋白質氨基酸。由於每個tRNA都有一個特定的「反密碼子」，能認別遺傳密碼，它的另一端和特定的氨基酸相結合。處在核糖體內的mRNA，由每個特定的tRNA攜帶著某種氨酸，藉助反密碼子在mRNA上找到自己的位置，按照mRNA核音酸排列順序，把不同的氨基酸排列起來組成多肽（蛋白質或酶）。

1909年，美國遺傳學家摩爾根在尋找繁殖實驗的對象時，找到了不起眼的果蠅，他的選擇啟發了後世的遺傳研究。他在黑腹果蠅身上所做的實驗，更是繪製人類基因圖的第一步。