隨後，結果開始呈現，物質發生了改變，人體產生了反應。結合的結果就如性、愛、恨、暴力等行為一樣引人注目，或者說更具破壞性。

病毒不需要食物或耗氧來獲取能量，任何稱得上新陳代謝的行為都與之無關。它們不產生任何代謝物，沒有性別之分，無論是巧合或是刻意為之，它們從不製造副產物，甚至不會獨立繁殖。它們算不上是完整的生命體，卻比一堆沒有活性的化學物質高等得多。

但如果兩者互補，接下來的行為就變得愈發相互關聯了。如果它們恰好適配，就會「結合」在一起。有時兩者的結合像尺寸不符的圓枘和圓鑿一樣不牢固，它們就有可能再分離；有時它們能相配，就像一枚萬能鑰匙插入一把簡易門鎖；有時它們則匹配得天衣無縫，就像一把多齒的鑰匙開一把安全性很高的鎖。

從一個流感病毒最初附著在細胞上直到該細胞釋放出新的病毒，大約需要10個小時，有時甚至更短，但幾乎從不會花費更多時間。之後，會有100 000至1 000 000個新的流感病毒一窩蜂地從破裂的細胞中溢出。

冠狀病毒（引起普通感冒及SARS的病原體）、副流感病毒，還有許多其他病毒都會引起類似流感的癥狀，彼此經常會被混淆。因此，人們有時會稱這些輕微的呼吸道感染為「流行性感冒」，對此也是草草治療了事。

然而，流感並不僅僅是一場糟糕的感冒。它是一種非常特別的病，具有一系列獨特的癥狀和流行病學行為。在人體中，病毒直接侵襲的是呼吸系統，當它逐漸滲透進肺的深部時就越來越危險。它會間接影響身體的許多部位，甚至連輕度感染都能引起肌肉和關節疼痛、劇烈頭痛和虛脫，而且會引起更多嚴重的併發症。

這是至關重要的，否則新病毒從細胞中釋放出來時，會像粘在捕蠅紙上的蒼蠅一樣被困住，它們可能會與唾液酸受體結合，進而被限制在死細胞逐漸分解的膜上。神經氨酸酶保證了新病毒能逃脫死細胞而侵染其他細胞。同樣，也很少有其他病毒具備類似的本事。

歷史上曾經有過周期性的流感大爆發，通常一個世紀中會發生幾次。一種新流感病毒出現時就會爆發流感，而流感病毒的本性使其不可避免地要產生新類型。

無論是怎樣起源的，病毒都只具備一種功能：複製自身。但同其他生命形式不同（如果病毒也能稱為一種生命形式的話），這個過程並非由病毒自己來完成。它侵入具有能量的細胞，然後就像操縱木偶一樣，控制並利用細胞機器複製並組裝出上千個、有時甚至是幾十萬個新病毒，最終摧毀細胞。完成這一切的力量源自病毒基因。

流感病毒並非從人類發源，它們的天然宿主是鳥類。鳥類身上的流感病毒變異體比人類身上的要多得多。引起的疾病在鳥與人類身上卻有相當大的差別。在鳥類中，病毒感染的是胃腸道。鳥糞中含有大量的病毒，而且傳染性病毒能夠污染冷水湖和其他水源。

流感病毒是一種RNA病毒，艾滋病病毒和冠狀病毒也是。在所有的RNA病毒中，流感病毒和艾滋病病毒都屬於變異最快的九九藏書一類。流感病毒變異太快了，在其複製過程中，從一個細胞釋放出100 000到1 000 000個新病毒，其中99%因缺陷過大而不能再感染其他細胞，但還有大約1000至10 000個病毒仍具有感染性。

楔形的刺突其實是血凝素。當病毒與細胞發生碰撞時，血凝素就會掃除呼吸道細胞表面的唾液酸分子。

血凝素新暴露出來的部分和囊泡相互作用，使病毒包膜開始溶解。病毒學家稱之為病毒的「蛻皮」及其與細胞的「融合」。很快，病毒基因釋放到了細胞中，滲透進細胞核並將自己插到細胞基因組中，取代了細胞本身的一些基因，然後開始發號施令。細胞開始產生病毒蛋白質而不是自身的蛋白質。幾個小時內這些蛋白質就和新的病毒基因拷貝裝配在一起了。

在這種語言的字母表裡，可以找到稜錐、圓錐、楔形、蘑菇形、方塊、蛇形、傘狀、球狀和帶狀等「字母」，它們扭曲纏繞成各種可能的「埃舍爾式」摺疊。每種能想象得出的形狀都包含在內。每種形式都被準確定義、被精細描述到細節，並且每種形式都被賦予了一種含義。

當囊泡中的血凝素處於酸性較強的環境時，它可以改變併產生新的形狀和式樣。環境的酸性使其分裂成兩半，並重新摺疊成截然不同的形狀。重新摺疊的過程有點像從腳上脫下襪子，里朝外翻，然後把一隻拳頭伸進去。這就註定了細胞的末日。

沒人能絕對肯定1918—1919年的流感大流行是從堪薩斯州哈斯克爾縣起源的。還有一些關於這種病毒起源的其他理論（詳見《後記》的討論）。諾貝爾獎得主伯內特（Frank Macfarlane Burnet）經歷過這場大流感，其科研生涯的大部分時間也都用於研究流感，他總結道，證據「強有力地表明」1918年大流感始發於美國，它的傳播「與戰爭（尤其是大批美國軍隊進入法國）密切相關」。許多科學家贊同他的看法。證據的確強有力地表明福斯頓軍營遭遇了美國第一次流感大爆發。如果事實果真如此，從受病毒感染的哈斯克爾到福斯頓的人員流動也強有力地表明哈斯克爾就是病毒的起源地。

不同RNA病毒的變異速率也不盡相同。有些種類的變異速度非常快，病毒學家認為它們根本不是由相同病毒拷貝組成的種群，而更像「准種」或者「變異群」。ｈttｐｓ://read•９9csw.com

「一窩蜂」這個詞還適用於更多的方面。

在大多數生命形式中，基因都連綿排列在一段有一定長度的細鏈上，比如DNA（脫氧核糖核酸）分子上，但包括流感病毒、艾滋病病毒以及引起SARS（嚴重急性呼吸道綜合征）的冠狀病毒在內的許多病毒，則將基因編碼在RNA（核糖核酸）上。RNA是一種結構更簡單但不夠穩定的分子。

當病毒成功侵入細胞時，它把自己的基因插入細胞的染色體組中。病毒基因從細胞自身基因手中奪取了控制權，使細胞內部系統開始為病毒而不是為細胞本身生產所需要的物質。

這些變異群包含上萬億個關係密切的不同病毒。即使是從單個細胞中產生的病毒都會包含許多不同的版本，因而整個變異群自然會有遺傳密碼的各種可能組合。

流感病毒不像其他許多病毒那樣在細胞表面融合，而是進入細胞內部，所以它可以成功避過免疫系統的「法眼」。人體防禦機制對其無能為力。

即使從總體上看，流感爆發時並非都是致死性的，它還是給許多人敲響了警鐘——幾乎連最溫和的病毒都是能夠致人于死地的。當前在美國，即使沒有爆發全國性或世界性的流感，疾病控制中心估計，流感平均每年仍然造成約36 000人死亡。

這些刺突是病毒實施侵襲的工具。病毒的侵襲和人體發動的反擊，正是形狀和式樣決定結果的典型實例。

大流感的進攻方式通常是一浪接一浪的。累積「發病率」（一波又一波襲擊中病倒的人數之和）常常超過50%。有位病毒學家認為流感病毒的傳染性太強，於是他將其稱為傳染性疾病中的「一種特例」，「其傳播速度如此之快，以至於耗盡了易感宿主細胞的供給」。

要認識病毒，或者說了解生物學，必須像沙利文那樣，不是用以文字為基礎的語言來思考（因為這種語言只能給事物命名），而是用一種三維的、以形狀和形式為基礎的語言去思考。

但當這些字母組成了有意義的單詞或句子時，這些序列就被定義為基因。

基本上人體內的一切——不管它所處位置，或是在其表面攜有一種形式、一個記號、一塊可用來區分其特有實體的片段，或是以整體的形式來表現其特點。［后一種情況中，它給出的是純粹的信息資料，這正好完美地闡述了麥克盧恩（Marshall McLuhan）的觀點：「媒介即信息。」］https://read.99csw.com

病毒本身就是一個存在於生命邊緣的謎。它們不是簡單的小細菌。細菌有且僅有一個細胞，卻相當有生命力，每個個體都能新陳代謝，可以獲取食物、產生代謝物並通過分裂進行繁殖。

第一位現代建築大師沙利文（Louis Sullivan）曾說過，形式隨功能而生。

在生物學中，特別是在細胞和分子水平上，幾乎所有的活性都依賴於形式和物理結構——所謂的「立體化學」。

更多的病毒學家則持相反觀點，他們認為：病毒最初是從較複雜的活細胞演化——或者更確切地說是退化——成為更簡單的有機體的。這個理論的確適用於某些生物體，如「立克次氏體」病原體家族。立克次氏體過去曾被認為是病毒，但現在認為是介於細菌和病毒之間的某種生命體，研究者們相信它們一度擁有一些獨立生存必需的活性，但後來失去了。麻風桿菌似乎也是從複雜體（有多種功能）向簡單體（功能變少）轉變的。第三種理論認為病毒曾是細胞的一部分，是一種細胞器官，但後來突然脫離出來並開始獨立進化。

血凝素和唾液酸分子具有可以緊密結合的形狀，血凝素和唾液酸「受體」的結合就像手戴進手套一樣。病毒貼附到細胞膜上時，更多的楔形刺突與唾液酸受體結合在一起，這些刺突的作用就像海盜往船上扔出的抓鉤能把船緊緊綁定一樣。一旦這些聯結使病毒迅速抓住細胞，病毒就完成了它們的第一個任務：「黏附」，即附著在人體靶細胞上。

閱讀這種信息就像讀盲文一樣，是一種內在本質的行為，一種憑接觸和感受完成的行為。人體中所有物質都是通過這種方式交流的——以接觸來發送和接收信息。

有種少數派觀點認為，由於最原始的分子具備複製自身的能力，所以病毒是獨立起源的。倘若如此，更高等的生命形式就有可能由它進化而來。

不過，即便病毒所能做的僅此一項，它們也很不簡單。它們高度進化，感染區域集中，比任何真正的生物體都更有效率，幾乎就是完美的傳染性生物體。而流感病毒正是這些完美生物體中出類拔萃者之一。

這一步標志著病毒成功入侵以及細胞走向死亡的開始。

這種事情發生的概率很低，但的確存在。病毒也可能以哺乳動物（尤其是豬）為中介間接傳染給人類。一旦一種流感病毒的新變異體適應了人體環境，則很可能會迅速傳遍整個世界，一場世界性的大流感就會爆發。

人類過多接觸鳥類病毒也會直接被傳染，但鳥類病毒不會在人與人之間傳染，除非它自身先發生變化並適應了人體環境。

病毒本身充其量就是一層包含有基因組的膜（包膜的一種），而所謂基因組，ｈｔｔｐs://ｒｅaｄ.99csw.ｃｏm也就是8種決定病毒類型的基因。病毒通常是球形（當然也會有其他形狀），直徑大約1/10 000毫米，長著兩種不同刺突，樣子就像蒲公英。一種刺突大致呈楔形，另一種差不多為樹狀，都從表面突出來。

無論是人、植物還是病毒的基因都會這樣。不過，越高等的生物體內會存在越多防止變異的機制。人發生變異的速率遠低於細菌，而細菌變異的速率遠小於病毒，DNA病毒變異的速率又比RNA病毒慢得多。

有好幾種關於病毒起源的理論並存，相互之間並不矛盾。現有證據支持所有理論，不同病毒的發生史不同。

計算機代碼是一種二進位的語言：只含有兩種字元。而基因代碼語言則使用了四種字母，分別代表腺嘌呤、鳥嘌呤、胞嘧啶以及胸腺嘧啶（在某些情況下由尿嘧啶代替胸腺嘧啶）。

DNA有一套固定的糾錯機制，可以剪切掉複製中的錯誤部分。而RNA沒有這種機制，無法阻止變異的發生。因此，靠RNA攜帶遺傳信息的病毒變異速度非常快，幾乎是任何DNA病毒的10 000倍到1 000 000倍。

這種交流的方式和圓枘與圓鑿匹配的方式差不多。當它們能夠匹配且大小合適時，圓枘就會牢固地楔合在圓鑿中。雖然人體內各種物質的形狀遠比圓枘複雜，但原理是一樣的。

流感病毒和其他一些病毒（而不是細菌）一起引發了包括咽喉疼等約90%的呼吸道傳染病。

基因類似於軟體。就像計算機代碼中的一段二進位序列指導計算機如何運作——是運行一個文字處理程序、電腦遊戲還是網際網路搜索——一樣，基因則給細胞命令，告訴它該做些什麼。

無論起源何方，要明白接下來發生了什麼，必須先了解病毒以及變異群的概念。

當細胞中某基因被激活時，它就會命令細胞產生一些特殊的蛋白質。這些蛋白質可以作為構成組織的基本單元，就像建房所用的磚塊一樣（總體來說，人吃進的蛋白質的歸宿就是形成人體組織）。然而，蛋白質在體內更重要的作用是攜帶信息，以啟動和中止不同的化學反應進程。例如，腎上腺素既是一種激素也是一種蛋白質，它能幫助調節新陳代謝，特別是影響血糖濃度。

很快，病毒下面的細胞膜開始凹陷，病毒滑入凹陷，形成一種將病毒全部裹入細胞內部的「囊泡」（如果由於某種原因流感病毒不能穿過細胞膜，它可以使自己脫離下來並黏附到另一個可以穿透的九*九*藏*書細胞上，其他病毒則很少有這種能力）。

這樣，細胞產生了幾十萬份病毒蛋白質，它們與病毒基因組拷貝結合起來，形成了新的病毒。然後，這些新生病毒就會脫離宿主細胞。在新生病毒顆粒從細胞表面破壁而出去感染其他細胞時，宿主細胞幾乎難逃死劫。

DNA和RNA就是一串串上述化學物質的排列組合。它們是非常長的字母序列，有時這些字母根本構不成有意義的單詞或句子。事實上，人類97%的DNA並不包含基因，於是被稱為「無義」或「垃圾」DNA。

當一種生物體繁殖時，它的基因會盡量複製出精確的自身拷貝。但這個過程有時也會出現錯誤，這種錯誤被稱為變異。

流感不僅是一種地區性疾病（只在爆發地區附近傳播的疾病），它也會以流行的或世界流行的形式發生。如果是世界流行，則將會比地區性疾病更加致命，嚴重程度有時甚至難以估量。

流感病毒和艾滋病病毒都符合準種和變異群的概念。兩者都可以在數日內產生具有抗藥性的變異。流感病毒的複製非常之快，遠遠快于艾滋病病毒的複製，因此它能夠迅速地適應外界，其迅雷不及掩耳之勢令免疫系統根本來不及應對。

絕大多數的流感患者通常10天之內就能痊癒。也許部分是由於這個原因，部分是由於它常常與普通感冒相混淆，流感很少受到世人的關注與擔心。

同時，神經氨酸酶的突起——病毒表面伸出的另一種突起——行使著另一種功能。電子顯微圖片顯示，神經氨酸酶有一個連接在細柄上的盒狀頭部，頭部上還有四個一模一樣的看似螺旋槳的結構。神經氨酸酶分解了殘留于細胞表面的唾液酸，破壞了唾液酸結合流感病毒的能力。

一共存在三種不同類型的流感病毒：A型、B型和C型。C型很少在人類中引發疾病。B型可以使人類發病但並非傳染性的。只有A型流感病毒會導致流行性疾病或世界流行性疾病。所謂流行性指的是在某地或全國範圍內爆發，而世界流行性則是指在世界範圍內爆發。

在人體中，細胞、蛋白質、病毒，還有其他的一切彼此間都會經常撞上，進而發生物理上的接觸。如果一個突起和另外一個根本不匹配，兩者則各行其道，不發生任何作用。

絕大部分變異都會幹擾病毒的機能，要麼徹底摧毀病毒，要麼破壞它的感染力。但是另一些變異，有時只是遺傳密碼中單個鹼基（單個「字母」）的變化，就會使病毒馬上適應新環境。正是這種適應性解釋了為什麼那些准種、變異群能夠在不同環境中飛速「輪迴」，還產生了非凡的抗藥性。正如一位研究者所指出的，快速變異「賦予RNA病毒在造成傳染時具有一定的隨機性」。